Reactie op “De denkfouten van Willem Engel over het coronavirus”

Onlangs werd door Pepijn van Erp een artikel geplaatst op de website Kloptdatwel.nl, waarin hij het, naar eigen zeggen, heeft over “De denkfouten van Willem Engel over het coronavirus”  (1). Hij gaat in dit artikel in op het interview dat Willem Engel gaf op 29 mei 2020 in Cafe Weltschmerz (2). Later heeft Van Erp vrijwel hetzelfde verhaal gepubliceerd op de Follow The Money-site (3). In onderstaand artikel gaan we in op de kritiek van Van Erp.

Allereerst schrijft Van Erp het volgende over de 1,5 meter regel. “Die 1,5 meter is een proefondervindelijk vastgestelde vuistregel, gebaseerd op onderzoek in de jaren 30 van de vorige eeuw door William Firth Wells. Het is onder andere samengevat in zijn boek Airborne Contagion and Air Hygiene. An Ecological Study of Droplet Infections (Harvard University Press, 1955).” (4). We hebben het boek daarom integraal doorgenomen. Het boek blijkt wel een aantal experimenten te beschrijven, waarin Wells constateert dat grotere druppels binnen de 1,5 meter vallen. Maar daarbij beschrijft hij slechts de fysieke eigenschappen van de banen van die druppels. Later in het boek gaat hij meer in op de overdracht van de infecties en concludeert hij, gebaseerd op experimenten met dieren, dat voor TBC en influenza geldt dat hoe kleiner de door de lucht vervoerde druppels zijn hoe ernstiger de besmetting was. Een 1,5 meter regel wordt daarbij niet genoemd.

Even later schrijft Van Erp: “Het gegeven dat die testen bij samples uit de neus heel vaak de infectie niet laten zien, is voor Engel een aanwijzing dat het virus zich van daaruit helemaal niet kan verspreiden. Het lijkt me klinkklare nonsens.” Maar dat is niet wat Willem heeft gezegd. Sterker nog, Willem heeft in geen van de interviews gezegd dat er geen besmetting kan plaatsvinden via de neus/keel route. Dit lijkt dus eerder een verkeerde interpretatie te betreffen van Van Erp. De interpretatie van Van Erp zou mogelijk op twee punten verkeerd gegaan kunnen zijn:

  1. Een positieve PCR bij een keel/neus uitstrijk betekent niet per definitie dat erop dat moment een besmetting is, oftewel een reproduceerbaar virus aanwezig is. Ook virusresten na doorgemaakte infectie kunnen een positieve PCR test veroorzaken. Terwijl de persoon dan niet noodzakelijk meer de infectie kan verspreiden. Waarover later in dit stuk meer.
  2. Besmetting via grote druppels is zeer onwaarschijnlijk. Zeer waarschijnlijk vindt besmetting alleen plaats via aerosols.

Hoe dit exact heeft kunnen leiden tot de interpretatie van Van Erp weten wij niet precies. Wellicht kan hij het interview bij Café Weltschmerz nog eens terugkijken.

In het artikel geeft Van Erp ook aan dat er een verschil bestaat tussen het zogenaamde basis reproductiegetal R0 en het effectief reproductiegetal Rt. Het basis reproductie getal is inderdaad een dimensieloos getal, dat afhankelijk is van de besmettingskans per contact, het gemiddeld aantal contacten per tijdseenheid en de infectieduur. Het geeft het gemiddelde aantal secundaire besmettingen aan als gevolg van een primaire besmetting, als de gehele populatie nog kwetsbaar is, er geen tegenmaatregelen zijn genomen en er nog geen sprake is van immuniteit in de populatie.

Zoals gezegd het R0 getal zegt alleen iets over een populatie waarin iedereen kwetsbaar is. Maar omdat sommige mensen wel in aanraking kunnen komen met het virus, maar niet geïnfecteerd raken en anderen immuun worden nadat ze geïnfecteerd zijn, is het effectief reproductiegetal Rt in het leven geroepen. Dat getal houdt er rekening mee dat niet de hele populatie kwetsbaar is. Dit getal zal altijd lager liggen dan het R0 getal en zal normaal gesproken dalen als steeds meer mensen immuun worden omdat de groep kwetsbaren dan kleiner wordt. De theorie is dat als dit getal onder de 1 komt, de epidemie uitdooft omdat een steeds kleiner deel van de populatie nog geïnfecteerd kan raken. In het dagelijkse epidemiologische rapport van het RIVM staat het verloop van het effectief reproductiegetal, zoals door hen berekend, netjes in een grafiek uitgezet (5). Rond 15 maart is dat getal in Nederland onder de kritische waarde van 1 gekomen.

Het effectief reproductiegetal kan, zoals Van Erp betoogt, op verschillende manieren naar beneden gaan of gebracht worden. Zonder maatregelen doordat de populatie immuun wordt en een zekere tijd blijft. Ook kun je inderdaad de besmettingskans, het aantal contacten en de infectieduur verkleinen door veel te testen, contactonderzoek te doen en besmettelijke mensen in quarantaine te zetten. Het is wel van belang te weten hoe de overdracht plaatsvindt, zodat je ook weet welke soort en welke mate van quarantaine het meest effectief is. Als dat bekend is zouden mensen ook preventieve maatregelen kunnen nemen. In feite is de 1,5 meter maatregel zo’n preventieve maatregel, waarvan onduidelijk is of die de overdracht van het virus blokkeert. Ook kun je gebruik maken van vaccinatie, als die beschikbaar is.

Een probleem met het effectief reproductiegetal is dat het niet rechtstreeks te meten is. Daarom wordt het afgeleid van andere wel te meten waarden. Het RIVM gaat vooral uit van het aantal ziekenhuisopnamen omdat dat getal het best en meest betrouwbaar te meten valt en een sterke relatie heeft met het reproductiegetal. Grofweg kun je stellen dat het effectief reproductiegetal op dag t berekend kan worden als het aantal ziekenhuisopnamen op dag t + 4 dagen gedeeld door het aantal ziekhuisopnamen op dag t. In de staart van een epidemie is het absolute aantal ziekenhuisopnamen klein en daalt het aantal heel geleidelijk. Kleine verschillen kunnen dan in het reproductiegetal tot grote schommelingen leiden. Maar op dat moment geeft een waarde boven de 1 niet aan dat we weer bijna een oncontroleerbare epidemie in gaan. De kleine aantallen ziekenhuisopnames zeggen dan vooral dat de epidemie weg is, wat op dit moment het geval lijkt te zijn.

Op het reproductiegetal en het SIR model, dat in de basis het model is dat het RIVM gebruikt om het effectief reproductiegetal te berekenen, is veel af te dingen. Het grootste bezwaar is dat er op geen enkele wijze wordt rekening gehouden met de heterogeniteit van de groep kwetsbaren. Hoewel de methode van overdracht van het virus impliciet wel in het R0 getal is verwerkt, wordt ook daarin geen rekening gehouden met heterogeniteit. Als bijvoorbeeld de aërogene component een belangrijke rol speelt, moet het model ook rekening gaan houden met zaken als het weer en de luchtvochtigheid. En daarmee wordt het model direct ook plaatsafhankelijk. Er zijn diverse onderzoeken geweest, die op één of andere manier heterogeniteit meenemen ((6), (7), (8), (9), (10), (11)). De effecten van de heterogeniteit op de resultaten van het SIR model blijken aanzienlijk en geven reden om voorzichtig te zijn met het inzetten van het SIR model als stuurmiddel in een crisis. Opmerkelijk is dat Van Erp in het follow the money artikel ook het volgende schrijft: “Een belangrijke reden waarom het RIVM vasthoudt aan het idee dat de verspreiding vooral via grotere druppels verloopt, is dat zulks ook geldt bij andere virussen met een betrekkelijk lage R0 van 1 à 2, zoals influenza. Zou covid-19 zich hoofdzakelijk via die minuscule aerosolen verspreiden, dan zou het meer lijken op mazelen en waterpokken, die een R0 van 12 tot 18 hebben.” (3). Hier wordt gesteld dat verspreiding van influenza vooral via grote druppels verloop. Een korte zoektocht in de wetenschappelijke literatuur laat echter een heel ander beeld zien. Er zijn namelijk vele studies gedaan waaruit blijkt dat aerosolen een grote rol in de verspreiding van influenza spelen ((12), (13)).

In het stuk onder de kop “Maurice de Hond” volgt Van Erp een wat merkwaardige redenering. Het RIVM stelt in het addendum op het 68e OMT verslag (14) , zonder bronvermelding, dat er een relatie zou bestaan tussen het R0 getal en het aërogene karakter van een ziekteverspreiding. Het stelt daarna dat het R0 getal van SARS-CoV-2 vergelijkbaar is met het R0 getal van influenza. Vervolgens stelt het RIVM, wederom zonder bronvermelding, dat influenza door grote druppels wordt overgedragen en daarna wordt gesteld dat SARS-CoV-2 “dus” niet aërogeen wordt overgedragen. Dat is bijzondere redenering. Hoewel De Hond al verschillende keren heeft gezegd dat hij denkt dat ook influenza een grote aërogene component heeft, gaat hij even mee in het idee dat een hoog R0 getal iets zegt over het aërogene karakter. En als je dan kijkt naar een super spreading event, lijkt het erop dat in die omstandigheid het R0 getal inderdaad hoog is. Dat het R0 getal voor mazelen een gemiddelde is, is De Hond ongetwijfeld bekend, maar heeft geen relevantie in deze context. De redenatie ging slechts over de relatie tussen een hoog R0 getal en het aërogene karakter. En die zou dan inderdaad ook bij super spreading events op lokaal niveau hoog zijn en “dus” in de redenering van het RIVM bewijzen dat de verspreiding een aërogene component heeft.

Van Erp gaat ook in op het commentaar dat Engel heeft geuit op de resultaten van het Sanquin onderzoek waaraan de conclusie wordt verbonden dat slechts 3% van de bevolking zou zijn blootgesteld aan SARS-CoV-2 (15). Voordat we ingaan op de inhoud van dit onderzoek moet gesteld worden dat Van Erp op één punt terechte kritiek uit. Engel beweerde namelijk dat uit het onderzoek zou blijken dat 14 procent van de donoren al antilichamen had voor de SARS-CoV-2 uitbraak. De studie laat zien dat 14% van de positief geteste donoren, en niet 14% van alle geteste donoren, ook positief testte op bloedmonsters van voor de uitbraak van het SARS-CoV-2 virus.

Dit doet echter weinig af aan het feit dat deze manier van testen uitermate ongeschikt is om een inschatting te maken van de mate van verspreiding van het virus en de mate van immuniteit onder de bevolking. Zeker ook omdat de zeer selecte groep onderzochte personen met een goede gezondheidsstatus niet representatief zijn voor de gemiddelde Nederlandse bevolking. Het nieuwe Sanquinonderzoek waaraan door van Erp gerefereerd wordt is echter nog niet gepubliceerd. Wij vinden het een bijzondere gang van zaken dat er persberichten worden gepubliceerd (16) waarin conclusies worden geformuleerd over data die nog niet openbaar zijn. Dit is uiterst ongebruikelijk in de wetenschap. Op zijn minst had er een manuscript op een pre-print server kunnen worden geplaatst om, in afwachting van peer review, in ieder geval de data te openbaren die de gemaakte claims zouden moeten rechtvaardigen. De hoofdonderzoeker van het Sanquinonderzoek, Prof. Hans Zaaier, wordt in dit persbericht als volgt geciteerd: “This shows that over 90% of our donors have still not been in touch with the virus, assuming almost all people who have been infected develop antibodies”. En even verderop: “We are miles away from a scenario of herd immunity.” Belangrijk om hierbij op te merken is de bijzin waarin een zeer belangrijke aanname wordt beschreven, namelijk dat iedereen die geïnfecteerd is geweest ook antistoffen aanmaakt. Bij gebrek aan een manuscript waarin het nieuwe Sanquinonderzoek wordt beschreven blijven we voor een inhoudelijke analyse van de studieopzet van het Sanquinonderzoek vooralsnog aangewezen op het eerste onderzoek dat als preprint online gepubliceerd is. Deze studie is gepubliceerd onder de titel: “Herd immunity is not a realistic exit strategy during a COVID-19 outbreak” (15). Dat is een opmerkelijke titel voor een onderzoek dat uitsluitend is gericht op het detecteren van SARS-COV-2 specifieke antistoffen in het bloed van bloeddonoren.

Omdat SARS-CoV-2 een nieuw zoönotisch (vanuit het dierenrijk op de mens overgesprongen) virus is, wordt er vanuit gegaan dat er nog geen immuniteit in de populatie aanwezig. Het uitvoeren van immunologische tests die moeten uitwijzen welk deel van de bevolking antistoffen heeft aangemaakt tegen het SARS-CoV-2 virus zou meer duidelijkheid moeten geven over de mate van verspreiding van het virus en de opbouw van beschermende immuniteit in de populatie. Het uitvoeren van deze zogenaamde seroprevalentie onderzoeken is om twee redenen uitermate ongeschikt voor dit doel: 1) de tests zijn niet gevoelig genoeg en zullen in een groot deel van de gevallen een vals negatieve uitkomst geven; 2) de aanname dat de afwezigheid van deze antistoffen in bloed aantoont dat een persoon geen immuniteit heeft is niet juist.

Bij het ontwikkelen van tests voor gebruik in seroprevalentie onderzoek is het essentieel dat er een juiste afweging wordt gemaakt tussen het belang van de mate van sensitiviteit en specificiteit van de test in relatie tot het doel waarvoor deze ontwikkeld wordt. Voordat een serologische test voor SARS-CoV-2 kan worden toegepast moet deze eerst worden gevalideerd. Hierbij wordt gekeken naar de kans op vals positieve en vals negatieve uitkomsten (17). Wanneer bijvoorbeeld een serum monster dat is verzameld voor de uitbraak van SARS-CoV-2 toch positief test wordt dit als een vals positieve uitkomst gekwalificeerd omdat wordt aangenomen dat de persoon niet in contact kan zijn geweest met het virus en dus ook geen SARS-CoV-2 specifieke antistoffen kan hebben gemaakt. Omgekeerd, wanneer in serum van een COVID-19 gediagnosticeerde patiënt geen antistoffen gedetecteerd worden spreekt men van een vals negatieve uitkomst. Een test met een kleine kans op een vals positieve uitkomst heeft een hoge specificiteit. Een test met een kleine kans op een vals negatieve uitkomst heeft een hoge sensitiviteit. Een perfecte test zal geen vals positieve en geen vals negatieve resultaten geven. Een probleem is echter dat een hogere specificiteit vaak ten koste gaat van de sensitiviteit.

Wanneer een test wordt ingezet voor het beantwoorden van de vraag hoeveel mensen beschermende antistoffen hebben tegen SARS-CoV-2 is het van belang om een test met een hoge sensitiviteit in te zetten. Een test met een lage sensitiviteit zal bij gebruik voor seroprevalentie onderzoeken op populatieniveau resulteren in een onderschatting van het daadwerkelijke aantal personen met antistoffen. Het omgekeerde geldt voor een test met een lage specificiteit, welke zal resulteren in een overschatting van het aantal blootgestelde personen. Tijdens de ontwikkelingsfase worden serologische tests geoptimaliseerd om weinig vals positieve en vals negatieve resultaten te geven. Een bekend fenomeen dat voor problemen kan zorgen in dit proces is de aanwezigheid van zogenaamde kruisreactieve antistoffen die gericht zijn tegen de veelvoorkomende alpha (stammen NL63 en 229E) en beta (stammen OC43 en HKU1) coronavirussen (18). Specifieke antistoffen gericht tegen deze coronavirussen zijn waarschijnlijk aanwezig in het merendeel van de bevolking (19). Omdat deze coronavirussen overeenkomsten hebben met SARS-CoV-2, kan niet uitgesloten worden dat een deel van deze antistoffen binden aan SARS-CoV-2 eiwitten. Door de serologische tests te valideren met serum verzameld voor de SARS-CoV-2 uitbraak waarin deze kruis reactieve antistoffen aanwezig zijn wordt de test specifieker voor SARS-CoV-2 maar ook minder sensitief waardoor de kans op een vals negatief resultaat toeneemt. Het probleem met deze aanpak is echter dat niet kan worden uitgesloten dat deze kruisreactieve antistoffen SARS-CoV-2 kunnen neutraliseren en daarmee kunnen bijdragen aan immuniteit tegen dit virus. Een recente studie laat zien dat serum dat was verzameld voor de SARS-CoV-2 uitbraak van personen met die geïnfecteerd waren met een ander coronavirus een neutraliserend effect had op SARS-CoV-2 . Dit toont aan dat er mogelijk al beschermende antistoffen in de bevolking aanwezig waren voor de SARS-CoV-2 uitbraak (20).

Voor het interpreteren van de uitkomst van een serologische test voor SARS-CoV-2 moet ook de vraag worden gesteld, wat betekent het eigenlijk als een testresultaat positief of negatief is? Een positieve test toont aan dat er antistoffen aanwezig zijn in serum die binden aan de virus eiwitten die geselecteerd zijn voor het ontwikkelen van de test. Het is bekend dat milde en asymptomatische besmettingen in veel gevallen niet leiden tot detecteerbare SARS-CoV-2 specifieke antistoffen in serum ((21), (22)). Dit hoeft echter niet te betekenen dat deze personen geen antistoffen hebben aangemaakt. Het is namelijk ook aangetoond dat in asymptomatische personen die positief getest waren voor SARS-CoV-2 door middel van een PCR test alleen antistoffen konden worden gedetecteerd in neus- of traanvocht maar niet in serum (23). Dit betekent dat een negatieve SARS-CoV-2-specifieke antilichaam test in een serum monster op geen enkele manier kan uitsluiten dat een persoon in aanraking is geweest met het virus noch dat een persoon immuniteit heeft.

Verder is het van belang om niet in de valkuil te vallen van het reduceren van het begrip immuniteit tot de aanwezigheid van in serum detecteerbare antistoffen tegen geselecteerde SARS-CoV-2 antigenen. Dit is niet te rechtvaardigen op basis van de beschikbare kennis over het immuunsysteem. Bij deze redenering wordt volledig voorbij gegaan aan het bestaan van andere componenten van het immuunsysteem naast antistoffen. Dit is pertinent onjuist. Fysieke barrières zoals epitheel, en slijmvliezen spelen bijvoorbeeld een belangrijke rol in de bescherming tegen virussen. Daarnaast zijn er nog andere celtypes die antivirale functies hebben zoals natural killer cellen en T cellen. Het is overtuigend aangetoond dat er al voor de uitbraak van SARS-CoV-2 T cellen in bloed aanwezig waren die specifiek gericht waren tegen eiwitfragmenten van SARS-CoV-2. Deze T cellen zijn zeer waarschijnlijk geactiveerd als gevolg van voorgaande infecties met andere coronavirussen en dragen mogelijk ook bij aan immuniteit tegen SARS-CoV-2 ((24), (25), (26)).

De afwezigheid van antistoffen gericht tegen SARS-CoV-2 na infectie kan ook duiden op een goed functionerend immuunsysteem waardoor infectie dusdanig efficiënt wordt bestreden dat antistoffen slechts in een beperkte mate worden aangemaakt. Paradoxaal genoeg is dus het goed mogelijk dat een negatieve uitkomst in een serologische test indicatief is voor een goed functionerend immuunsysteem. Dit zal met name het geval zijn bij veel van de asymptomatisch geïnfecteerde personen.

Heeft het dan geen enkele zin om dit soort serologische tests te doen? Ook dit is niet waar. Dit type screeningsprogramma (27) wordt bijvoorbeeld vaak met groot succes toegepast in de context van het monitoren van een vaccinatieprogramma. In een dergelijke setting wordt namelijk een vaccin geïnjecteerd dat is geoptimaliseerd voor het induceren van een sterke antistof respons. Daardoor zal in het merendeel van de gevaccineerde personen antistoffen worden gedetecteerd in serum. Feitelijk is men nu bezig met het inzetten van een voor de doeleinden waarvoor het nu wordt ingezet ongeschikt testsysteem, een systeem dat namelijk is opgezet voor het monitoren van een vaccinatieprogramma voor een onderzoek naar de immuunrespons tegen een natuurlijke infectie. Daarmee wordt de veel gehoorde opmerking dat we 60% immuniteit pas kunnen bereiken door te vaccineren echter een “selffulfilling prophecy”. Wat hier gemeten wordt is waar de test voor is ontworpen. Het zegt echter onvoldoende over de natuurlijk ontwikkelde immuniteit tegen het coronavirus dat we nu trachten aan te tonen.

Verder is het nog interessant om te verwijzen naar de website van het RIVM waar een korte beschrijving wordt gegeven van het zogenaamde PIENTER corona onderzoek (27). Hier vinden we een beschrijving van de doelstelling en de aannames van het onderzoek:

Wat onderzoeken we? Het doel van dit onderzoek is om na te gaan hoe het nieuwe coronavirus zich verspreidt onder de gewone Nederlandse bevolking. Om hier achter te komen meten we antistoffen in het bloed van mensen uit alle leeftijdsgroepen. Niet iedereen wordt ernstig ziek van het virus. Soms zijn de klachten mild, maar iedereen die in aanraking komt met het virus maakt antistoffen. Door het meten van die antistoffen in het bloed weten we hoeveel mensen uit onze bevolking in aanraking zijn geweest met het virus. We weten dus wie er ziek zijn geworden en wie niet.”

Na het lezen van deze beschrijving zou wat onzekerheid kunnen ontstaan over de immunologische kennis binnen het RIVM. De aanname dat iedereen die in aanraking komt met het virus antistoffen maakt die kunnen worden gemeten in bloed staat immers volledig los van de realiteit. We zetten daarom op voorhand ernstige vraagtekens bij het nut van dit onderzoek in relatie tot het doel ervan.

Gelukkig worden er ook seroprevalentie studies gepubliceerd die wel de nodig nuance aanbrengen in het interpreteren van data. Een recente studie formuleert de bevindingen als volgt: “Neutralizing antibodies reached a plateau two weeks post-symptom onset and then declined in the majority of inpatients. Furthermore, neutralizing antibodies were undetectable in 56% of asymptomatic carriers. Conclusions: Our results raise questions concerning the role played by neutralizing antibodies in COVID-19 cure and protection against secondary infection.” (21).

Van Erp haalt ook de Diamond Princess aan en beweert dat er geen enkele reden is om aan te nemen dat je ervan uit kunt gaan dat het merendeel van de opvarenden in aanraking is gekomen met het virus. Hij refereert aan een artikel in de New York Times (28). Dat artikel geeft juist aan dat door allerlei fouten er een grote kans is geweest dat het virus zich enorm heeft verspreid. Meer uitgebreide informatie is te vinden in een Wikipedia artikel over deze uitbraak (29). Het is duidelijk dat de vermoedelijke eerste patiënt, die op 19 januari de eerste klachten kreeg, het virus behoorlijk heeft kunnen verspreiden vanaf het moment dat hij op 20 januari aan boord ging en hij er op 25 januari weer vanaf ging. Pas op 5 februari zijn de volledige quarantaine maatregelen ingevoerd op het schip. Het is niet irreëel te veronderstellen dat veel, zo niet alle, personen aan boord van het schip uiteindelijk in aanraking zijn gekomen met het virus. Uiteindelijk zijn 700 van de in totaal 3711 mensen aan boord positief getest op SARS-CoV-2 (19%) en 14 (0.4%) personen overleden. Het aantal positief geteste mensen zou in realiteit overigens hoger kunnen liggen gezien de kans op een vals negatieve uitkomst van de PCR test (25). Later zijn op andere cruiseschepen maar ook op marineschepen uitbraken geweest van het corona virus, waarbij het ook waarschijnlijk is dat iedereen aan boord in aanraking is geweest met het virus. Daar waar uitgebreid getest werd bleek dat maar een deel van de bemanningsleden geïnfecteerd werd. Een voorbeeld is de USS Theodore Roosevelt (30). Ook daar zat een behoorlijke tijd tussen de vermoedelijk eerste besmetting en de quarantaine maatregelen, waardoor het ook weer aannemelijk is dat een heel groot deel van de bemanning in aanraking is gekomen met het virus. Uiteindelijk zijn daar 1156 van de 5000 (23,1%) bemanningsleden positief getest op SARS-CoV-2. Eén persoon is overleden (0.02%). Kortom de redenatie van Van Erp over de Diamond Princess is op zijn minst discutabel en Willem’s bewering is zeker niet onlogisch. Het blijft natuurlijk wel de vraag hoeveel mensen aan boord van de schepen in aanraking zijn gekomen met het virus.

Het stuk over de Zwarte dood was om aan te geven dat wetenschappers soms halsstarrig kunnen vasthouden aan een bepaald idee, zeker in crisissituaties. Achteraf gezien had men in de 14de eeuw een verkeerde voorstelling van zaken. Willem heeft het idee dat we nu ook zo’n zelfde type fout maken door de aerosolen-theorie te negeren en te veel te willen vasthouden aan het direct contact paradigma. Tot nu toe lijkt de aërosolen theorie inderdaad steeds meer aan kracht te winnen.

Verder klopt het dat er in de geschiedenis meerdere keren op lokale schaal het principe van quarantaine is toegepast om een verspreiding tegen te gaan, maar niet in heel Nederland zoals Willem zei.

Willem Engel bespreekt in zijn betoog dat het percentage personen met een positieve uitslag getest op SARS-CoV-2 na 16 maart tijdelijk een extra stijging laat zien. Het is inderdaad moeilijk vast te stellen of dit een significant effect is of binnen de meetfout ligt. Het zou interessant zijn om dit nader te onderzoeken.

Over het zogenaamde Zelenko protocol zijn de meningen scherp verdeeld. In onze optiek zou het protocol in bepaalde vroege fases van de COVID-19 ziekte een positieve bijdrage kunnen hebben in het herstel van de patiënten. Op dit moment zijn er in Nederland te weinig Covid-19 patiënten meer om hier uitsluitsel over te krijgen door gerandomiseerde, dubbel-blinde tests. Het zou prettig zijn geweest als deze tests op deze manier eerder hadden kunnen plaatsvinden.

In het artikel van de FTM-site (3) staat een referentie naar een tweet van Van Erp. Hij wijst hier op een pagina, die kort op de website van Engel (31) heeft gestaan, die verwees naar een site, waarop werd gesuggereerd dat virussen niet bestaan en vaccins niet nuttig zouden zijn. Dit was een fout en de link naar deze pagina is ook snel weer offline gehaald. Ook heeft Willem op 14 juni op de tweet van van Erp gereageerd: “Gezien en is van de website gehaald, dank voor het scherp houden. Want we zijn voor open debat. Viruswaanzin staat niet achter de standpunten van die quiz. Het lijkt mij ook evident uit onze stukken spreken dat wij geen virus ontkenners zijn.” (32). Dus om nou te stellen dat deze link heimelijk van de website zou zijn verwijderd is vreemd. Viruswaanzin denkt dat vaccins zeker een rol kunnen vervullen in de preventie van ziektes, mits ze maar bewezen veilig en effectief zijn.

Willem is zelf ook getrapt in een mythe-verhaal. Mooi hoe Mike Sutton en Jan Willem Nienhuys (33) dit hebben uitgeplozen. Dank voor de referentie naar het artikel van Jan Willem.

Willem Engel wordt gesteund door een groeiende groep wetenschappers, die hem ieder dag weer scherp houden. Zoals hij al tijdens de presentatie zei: “Prove me wrong”. Daarom is hij ook blij met de reactie van Van Erp. We hopen dat we door samen te zoeken steeds dichter bij de waarheid komen om ervoor te zorgen dat we zo snel mogelijk zo gezond mogelijk deze crisis achter ons kunnen laten.

Bibliografie

(1) P. van Erp, De denkfouten van Willem Engel over het coronavirus, 2020, https://kloptdatwel.nl/2020/06/06/de-denkfouten-van-willem-engel-het-coronavirus/

(2) Willem Engel, Ramon Bril, Een crisis in de wetenschap, lockdown is een schande. Willem Engel en Ramon Bril, 2020, https://www.youtube.com/watch?v=H-2in_Z66F8

(3) P. van Erp, Het ‘alternatieve RIVM’ van Willem Engel en zijn strijd tegen de staat, 2020, https://www.ftm.nl/artikelen/willem-engel-viruswaanzin?share=APct9BMrxt049JUgjcM%2BvDbkfn4b0Dq4xJAXkgq%2Fynwxt%2FF6SCtNYSZEiU4Jhg%3D%3D

(4) Wells, W.F., Airborne Contagion and Air Hygiene. An Ecological Study of Droplet Infections, 1955

(5) RIVM, Epidemiologische situatie COVID-19 in Nederland – 14 juni 2020, 2020, https://www.rivm.nl/sites/default/files/2020-06/20200614_COVID19_WebSite_rapport_dagelijks.pdf

(6) Smilkov, D., Hidalgo, C. & Kocarev, L., Sci Rep, 4, Beyond network structure: How heterogeneous susceptibility modulates the spread of epidemics., 2015,

(7) Widder ,A., Kuehn, C, American Institute of Mathematical Sciences, 13, Issue 5, Heterogeneous population dynamics and scaling laws near epidemic outbreaks, 2016,

(8) Hickson, R.I., Roberts, M.G., Journal of Theoretical Biology, 350, How population heterogeneity in susceptibility and infectivity influences epidemic dynamics, 2014,

(9) Gomes, Gabriela & Aguas, Ricardo & Corder, Rodrigo & Langwig, Kate & Souto-Maior, Caetano & Carneiro, Jorge & Ferreira, Marcelo & Penha-Gonçalves, Carlos., medRxiv, , Individual variation in susceptibility or exposure to SARS-CoV-2 lowers the herd immunity threshold, 2020,

(10) Andreasen, V., Bull Math Biol, 73, The Final Size of an Epidemic and Its Relation to the Basic Reproduction Number, 2011,

(11) Morita, S., arXiv, 2006.03278, Type reproduction number for epidemic models on heterogeneous networks, 2006,

(12) Cowling, B. J., Ip, D. K., Fang, V. J., Suntarattiwong, P., Olsen, S. J., Levy, J., Uyeki, T. M., Leung, G. M., Malik Peiris, J. S., Chotpitayasunondh, T., Nishiura, H., & Mark Simmerman, J., Nature communications, 4, 1935, Aerosol transmission is an important mode of influenza A virus spread., 2013,

(13) Jing Yan, Michael Grantham, Jovan Pantelic, P. Jacob Bueno de Mesquita, Barbara Albert, Fengjie Liu, Sheryl Ehrman, View ORCID ProfileDonald K. Milton, and EMIT Consortium, PNAS, 115 (5) 1081-1086, Infectious virus in exhaled breath of symptomatic seasonal influenza cases from a college community, 2018,

(14) Jaap van Dissel, Advies n.a.v. 68e OMT COVID-19, 2020

(15) Slot E, Hogema BM, Reusken CBEM, Reimerink JH, Molier M, Karregat JHM, Ijlst J, Novotny VMJ, van Lier RAW, and Zaaijer HL. , Research Square, , Herd immunity is not a realistic exit strategy during a COVID-19 outbreak., 2020,

(16) Bart Meijer, Tom Hogue, Study shows coronavirus antibodies in 5.5% of Dutch blood donors, 2020, https://www.reuters.com/article/us-health-coronavirus-netherlands-study/study-shows-coronavirus-antibodies-in-5-5-of-dutch-blood-donors-idUSKBN23A0ON

(17) Petherick, A, Lancet, 395 (10230):1101-2, Developing antibody tests for SARS-CoV-2., 2020,

(18) Theel ES, Slev P, Wheeler S, Couturier MR, Wong SJ, and Kadkhoda K. , J Clin Microbiol., , The Role of Antibody Testing for SARS-CoV-2: Is There One?, 2020,

(19) Gorse GJ, Patel GB, Vitale JN, and O’Connor TZ., Clin Vaccine Immunol., 17(12):1875-80, Prevalence of antibodies to four human coronaviruses is lower in nasal secretions than in serum., 2010,

(20) Huang AT, Garcia-Carreras B, Hitchings MDT, Yang B, Katzelnick LC, Rattigan SM, Borgert BA, Moreno CA, Solomon BD, Rodriguez-Barraquer I, et al., medRxiv., 2020.04.14.20065771, A systematic review of antibody mediated immunity to coronaviruses: antibody kinetics, correlates of protection, and association of antibody responses with severity of disease., 2020,

(21) Brochot E, Demey B, Touze A, Belouzard S, Dubuisson J, Schmit J-L, Duverlie G, Francois C, Castelain S, and Helle F., medRxiv , 2020.05.12.20098236, Anti-Spike, anti-Nucleocapsid and neutralizing antibodies in SARS-CoV-2 inpatients and asymptomatic carriers, 2020,

(22) Cervia C, Nilsson J, Zurbuchen Y, Valaperti A, Schreiner J, Wolfensberger A, Raeber ME, Adamo S, Emmenegger M, Hasler S, et al., bioRxiv , 2020.05.21.108308, Systemic and mucosal antibody secretion specific to SARS-CoV-2 during mild versus severe COVID-19., ,

(23) Grifoni A, Weiskopf D, Ramirez SI, Mateus J, Dan JM, Moderbacher CR, Rawlings SA, Sutherland A, Premkumar L, Jadi RS, et al., Cell, , Targets of T Cell Responses to SARS-CoV-2 Coronavirus in Humans with COVID-19 Disease and Unexposed Individuals., 2020,

(24) Braun J, Loyal L, Frentsch M, Wendisch D, Georg P, Kurth F, Hippenstiel S, Dingeldey M, Kruse B, Fauchere F, et al., medRxiv , 2020.04.17.20061440, Presence of SARS-CoV-2 reactive T cells in COVID-19 patients and healthy donors. , ,

(25) Kucirka LM, Lauer SA, Laeyendecker O, Boon D, and Lessler J. , Ann Intern Med., , Variation in False-Negative Rate of Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction-Based SARS-CoV-2 Tests by Time Since Exposure., 2020,

(26) Nina Le Bert, Anthony T Tan, Kamini Kunasegaran, Christine Y L Tham,Morteza Hafezi, Adeline Chia, Melissa Chng, Meiyin Lin, Nicole Tan et al., bioRxiv, 2020.05.26.115832, Different pattern of pre-existing SARS-COV-2 specific T cell immunity inSARS-recovered and uninfected individuals, 2020,

(27) RIVM, PIENTER Corona studie, wetenschappelijk onderzoek naar de verspreiding van het virus en de opbouw van de groepsimmuniteit, 2020, https://www.rivm.nl/pienter-corona-studie

(28) Matt Apuzzo, Motoko Rich and David Yaffe-Bellany, The New York Times, , Failures on the Diamond Princess Shadow Another Cruise Ship Outbreak, 2020,

(29) Wikipedia, COVID-19 pandemic on Diamond Princess, https://en.wikipedia.org/wiki/COVID-19_pandemic_on_Diamond_Princess

(30) Wikipedia, COVID-19 pandemic on USS Theodore Roosevelt, , https://en.wikipedia.org/wiki/COVID-19_pandemic_on_USS_Theodore_Roosevelt

(31) Viruswaanzin, Willem Engel en Jeroen Pols in hun strijd tegen de Viruswaanzin in Nederland., https://viruswaarheid.nl/

(32) , Tweet: Gezien en van de site gehaald, 2020, https://twitter.com/dancalegria/status/1272171461747376134

(33) NOS, Tot 20 procent minder zelfdodingen in coronatijd, 2020, https://nos.nl/artikel/2334626-tot-20-procent-minder-zelfdodingen-in-coronatijd.html

(34) Jan Willem Nienhuys, De komma van ijzer in spinazie en Popeye – de mythe, 2011, https://www.skepsis.nl/blog/2011/03/de-komma-van-ijzer-in-spinazie-en-popeye-de-mythe/

Meld je aan voor de nieuwsbrief